内毒素:炎症的诱因

毋庸置疑,将能量和营养最大限度地用于生长和生产才是养殖效益最大化的关键。然而,炎症会破坏生产性能,降低饲料利用率,破坏繁殖性能并且增加兽医诊疗费用。内毒素或脂多糖(LPS)是炎症的重要诱因。畜禽的整个生命周期从始至终都处于内毒素环境中。科学研究表明内毒素与多种代谢疾病有关。因此,亟需一种有效的方案来消除内毒素的有害影响,减少养殖业者的经济损失。

炎症“价”更高

内毒素被受体识别后(通常是TLR4),会激活免疫反应。激活信号通路,使转录因子NF-κB易位进入细胞核,从而增加促炎细胞因子的表达。这些细胞因子继而引发肝脏的急性期蛋白(APP)反应。

激活后的免疫系统对能量和营养的需求量大大增加。因此,能量和营养不得不从生长和生产中分流出来以支持免疫反应(例如,骨骼肌、牛奶和鸡蛋的合成以及胎儿的发育)。此外,促炎性细胞因子会抑制食欲,进一步地减少了营养物质的摄入。

代价(一):能量

非激活状态的免疫细胞通过三羧酸循环(TCA)氧化丙酮酸(源自葡萄糖)、脂类和氨基酸,就足以提供免疫细胞所需的能量(ATP)。

 

当有炎症时,免疫细胞必须且只能消耗葡萄糖来支撑激活免疫反应所需的能量。因此,他们将代谢方式从氧化磷酸化改成糖酵解,以快速生成ATP。这种新陈代谢的转换需要大量的葡萄糖,导致可用于生长和生产的能量减少。

未激活免疫细胞的能量代谢
激活状态免疫细胞的能量代谢
炎症改变蛋白代谢

代价(二):蛋白质

炎症和免疫系统的激活需要蛋白质和氨基酸代谢密切配合。炎症会增加促炎细胞因子的产生,例如白介素1(IL-1),白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。这些促炎细胞因子参与调节蛋白质的代谢。在发炎期间,氨基酸必需用于炎性蛋白和免疫蛋白的合成、细胞增殖,和身体防御功能重要的其他化合物。

对抗内毒素引发的炎症

内毒素是炎症的诱因,并且代价高昂。因此,减少消化道中内毒素的数量和毒性刻不容缓,尤其要限制内毒素透过消化道向体内渗漏。《内毒克》是一种创新产品,利用多种机制,在内毒素引起炎症之前就将其在消化道中清除和解毒。

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