Síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) en cerdos
¿Qué papel desempeñan las endotoxinas?
Autor:
V. Van Hamme, Gerente sénior de innovación de Soluciones para la salud intestinal
El síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) es una afección cada vez más reconocida en la producción porcina que provoca lesiones inflamatorias y necróticas en varias partes del cuerpo, como la cola, las orejas, los pezones y las pezuñas. Estas lesiones pueden afectar negativamente al bienestar de los animales, al rendimiento del crecimiento y a la productividad general de la piara.
Investigaciones recientes sugieren que el SINS no es simplemente el resultado de lesiones externas, como el mordisqueo de la cola o unas malas condiciones de alojamiento. Por el contrario, parece tratarse de un síndrome multifactorial que implica inflamación sistémica, salud intestinal y disfunción vascular.
Un factor importante de este proceso inflamatorio son las endotoxinas, en particular los lipopolisacáridos (LPS) procedentes de bacterias Gram-negativas del tracto intestinal. Cuando se ve comprometida la integridad de la barrera intestinal, las endotoxinas pueden entrar en el torrente sanguíneo y desencadenar respuestas inmunitarias sistémicas que contribuyen al desarrollo de las lesiones del SINS.
Comprender los mecanismos biológicos responsables de a la inflamación inducida por endotoxinas proporciona información importante sobre las estrategias de prevención para los sistemas modernos de producción porcina.
Conclusión clave
• El síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) se asocia a procesos inflamatorios sistémicos, más que a simples lesiones externas.
• Las endotoxinas, como los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias gramnegativas, pueden desencadenar fuertes respuestas inmunitarias en los cerdos.
• El daño a la barrera intestinal permite que las endotoxinas entren en el torrente sanguíneo y estimulen la inflamación.
• El daño vascular y la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos periféricos pueden provocar lesiones necróticas en la cola, las orejas y las pezuñas.
• Las estrategias de prevención se centran en salud intestinal, el control de las micotoxinas y la gestión ambiental.
¿Qué es el síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS)?
El síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) es una afección inflamatoria multifactorial en cerdos que se caracteriza por lesiones que afectan a múltiples tejidos periféricos. Estas lesiones suelen aparecer en la cola, las orejas, las pezuñas, la corona y los pezones. Estas lesiones pueden afectar negativamente al bienestar de los cerdos, al rendimiento del crecimiento y a la salud general del rebaño.
Históricamente, estas lesiones se atribuían a menudo a problemas de comportamiento, como el mordisqueo de la cola o las lesiones mecánicas. Sin embargo, cada vez hay más pruebas científicas que indican que los procesos inflamatorios sistémicos son un factor subyacente clave.
Las investigaciones han demostrado que los mediadores inflamatorios que circulan por el torrente sanguíneo pueden dañar los pequeños vasos sanguíneos de los tejidos periféricos. Cuando el flujo sanguíneo se ve comprometido, los tejidos reciben oxígeno de manera insuficiente, lo que en última instancia conlleva a isquemia y necrosis.
Dado que las extremidades dependen de pequeños vasos sanguíneos para el suministro de oxígeno, suelen ser las primeras zonas en las que se desarrollan lesiones visibles.
¿Qué son las endotoxinas?
Las endotoxinas son componentes estructurales de la membrana externa de las bacterias Gram-negativas. La endotoxina más importante en salud animal es el lipopolisacárido (LPS), una molécula capaz de desencadenar fuertes respuestas inmunitarias en los mamíferos.
Cuando el sistema inmunitario detecta moléculas de LPS, estas pueden desencadenar potentes respuestas inflamatorias destinadas a proteger al organismo de las infecciones bacterianas.
Estructura de los lipopolisacáridos (LPS)
Las moléculas de LPS se componen de tres regiones estructurales principales (figura 1):
1. Lípido A
El lípido A fija la molécula de LPS a la membrana bacteriana y constituye el componente endotóxico biológicamente activo. El sistema inmunitario del cerdo lo reconoce a través del receptor Toll-like 4 (TLR4) (figura 2), lo que desencadena vías de señalización inflamatorias.
La activación del TLR4 puede estimular la liberación de citocinas proinflamatorias, entre las que se incluyen:
• Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α)
• Interleucina-1β (IL-1β)
• Interleucina-6 (IL-6)
• Interleucina-8 (IL-8)
Si bien esta respuesta inmunitaria es esencial para defenderse de las infecciones bacterianas, una activación excesiva puede provocar inflamación sistémica y daño tisular.
2. Oligosacárido central
El oligosacárido central es una cadena corta de carbohidratos unida al lípido A. Contiene azúcares poco comunes que ayudan a estabilizar la membrana externa de la bacteria y contribuyen a la integridad estructural de la molécula de endotoxina.
3. Antígeno O (polisacárido O)
El antígeno O es una cadena larga y repetitiva de polisacáridos que se extiende hacia fuera desde la superficie bacteriana. Su estructura varía ampliamente entre las cepas bacterianas y desempeña un papel importante en el reconocimiento inmunitario y la supervivencia bacteriana.
Fuentes de endotoxinas en la producción porcina
Las endotoxinas están presentes de forma natural en los sistemas de producción porcina, ya que las bacterias gramnegativas son un componente normal de la microbiota intestinal.
En condiciones normales, las endotoxinas permanecen confinadas dentro de la luz intestinal y no provocan inflamación sistémica. Esta contención depende en gran medida de una barrera intestinal fuerte e intacta.
Varios factores pueden comprometer la integridad de la barrera intestinal, entre ellos:
– Desequilibrios alimenticios – Contaminación por micotoxinas
– Estrés calórico – Fases de crecimiento rápido
– Estrés del destete – Mala higiene del agua o del alimento
Cuando la barrera intestinal se ve comprometida, las endotoxinas pueden movilizarse a través de la pared intestinal y entrar en el torrente sanguíneo.
¿Cómo contribuyen las endotoxinas al desarrollo del SINS?
El desarrollo de SINS asociados a la exposición a endotoxinas suele seguir una cascada biológica que implica la alteración de la barrera intestinal, la activación inmunitaria y el daño vascular.
Alteración de la barrera intestinal
El epitelio intestinal actúa normalmente como una barrera protectora que impide que las toxinas bacterianas entren en el torrente sanguíneo.
Cuando esta barrera se debilita, las moléculas de LPS pueden atravesar la pared intestinal y entrar en la circulación. Este proceso se describe a menudo como endotoxemia, en la que bajas concentraciones de endotoxina circulan por todo el organismo y estimulan la inflamación crónica.
Activación del sistema inmunitario
Una vez que las endotoxinas entran en el torrente sanguíneo, activan las vías de señalización inmunitaria a través de los receptores TLR4 presentes en las células inmunitarias.
Esta activación estimula la liberación de mediadores inflamatorios como el TNF-α, la IL-1β, la IL-6 y la IL-8. Estas citocinas desencadenan múltiples respuestas inmunitarias, entre las que se incluyen:
- Activación de células inmunitarias como los macrófagos y los neutrófilos
- Estimulación del sistema del complemento
- Amplificación de las vías de señalización inflamatoria
Esta cascada inmunitaria puede conducir a un estado inflamatorio sistémico que afecta a múltiples tejidos.
Inflamación vascular y disminución del flujo sanguíneo
Los mediadores inflamatorios pueden dañar el endotelio, el revestimiento interno de los vasos sanguíneos. Esto puede provocar:
- Vasculitis (inflamación de los vasos sanguíneos)
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Trombosis (formación de coágulos sanguíneos)
Estos cambios reducen el flujo sanguíneo a los tejidos periféricos. Dado que las extremidades dependen de vasos sanguíneos pequeños, zonas como la punta de la cola, las orejas, la corona y los pezones son especialmente vulnerables.
La reducción del suministro de oxígeno en estos tejidos puede acabar provocando isquemia y necrosis, lo que da lugar a las lesiones características observadas en el SINS.
¿Cuáles son los principales signos clínicos del SINS?
El SINS se caracteriza típicamente por un patrón de lesiones necróticas e inflamatorias que se producen en múltiples regiones, no solo en un único punto. Entre los hallazgos habituales se incluyen enrojecimiento e hinchazón que pueden evolucionar hacia una decoloración oscura, formación de costras y necrosis de la cola, las orejas, los pezones o ubre y las pezuñas o banda coronaria. Dependiendo de la edad y la gravedad, los veterinarios y cuidadores pueden observar:
- Alteraciones en la base y la punta de la cola, incluyendo pérdida de pelo, hinchazón, enrojecimiento, costras, fisuras, exudación y, en algunos casos, hemorragia.
- Alteraciones en las orejas, incluyendo congestión venosa y, en algunos casos, necrosis posterior.
- Inflamación de los pezones, formación de costras y necrosis.
- Lesiones en la corona y el talón, incluyendo hinchazón, enrojecimiento, inflamación exudativa, fisuras y laceraciones.
Curiosamente, las lesiones pueden aparecer muy temprano en la vida, a veces incluso en lechones neonatos, lo que sugiere que intervienen mecanismos inflamatorios sistémicos en lugar de lesiones puramente mecánicas. Las lesiones también pueden variar ampliamente en gravedad.
Estrategias de prevención y control
Dado que la inflamación provocada por el LPS forma parte del desarrollo del SINS, la prevención debe centrarse en las fases iniciales, reduciendo los niveles de LPS y la presión inflamatoria, protegiendo la barrera intestinal y minimizando los factores que desestabilizan la perfusión y el metabolismo, entre los que se incluyen:
FOMENTO DE LA SALUD INTESTINAL
Mantener una barrera intestinal fuerte es una de las formas más eficaces de prevenir la movilización de endotoxinas.
Entre las medidas clave se incluyen:
-
- proporcionar dietas de alta calidad y equilibradas en fibra
- garantizar agua potable limpia
- evitar cambios bruscos en la dieta
Mejorar la salud intestinal puede reducir significativamente la presión inflamatoria.
CONTROL DE MICOTOXINAS
Las micotoxinas pueden dañar las células epiteliales intestinales y aumentar la probabilidad de movilización de endotoxinas.
Las estrategias preventivas pueden incluir:
-
- control periódico de la calidad de los alimentos
- aplicación de estrategias de mitigación de micotoxinas
- el uso de productos de amplio espectro atrapantes de micotoxinas cuando sea necesario
GESTIÓN MEDIOAMBIENTAL
El estrés medioambiental puede agravar las respuestas inflamatorias y afectar a la función de barrera intestinal.
Entre las estrategias de gestión importantes se incluyen:
- mantener una densidad de población adecuada
- garantizar una ventilación y un control de la temperatura adecuados
- reducir el estrés social dentro de los grupos
- preservar normas de higiene estrictas
MITIGACIÓN DIRECTA DE LAS ENDOTOXINAS
Los aditivos alimentarios especializados proporcionan una línea de defensa fundamental al neutralizar las endotoxinas en el tracto digestivo. Este enfoque específico reduce el impacto sistémico y respalda estrategias más amplias para mantener la salud de las mucosas y reducir la carga inflamatoria.
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- –21 puntos índice de conversión alimenticia (FCR)
- Menor recuento de glóbulos blancos
- Reducción de los niveles de neutrófilos y monocitos
Estos indicadores respaldan el papel de la mitigación selectiva de endotoxinas como parte de una estrategia integrada para reducir la carga inflamatoria y favorecer la resiliencia de los animales.
Para concluir
Cada vez hay más pruebas científicas que ponen de relieve el importante papel de las endotoxinas en la patogénesis del SINS. Cuando se ve comprometida la integridad de la barrera intestinal, los lipopolisacáridos pueden pasar al torrente sanguíneo y activar vías inflamatorias que afectan a la función vascular y a la perfusión tisular.
Dado que el SINS se debe a múltiples factores que interactúan entre sí, entre ellos la salud intestinal, el estrés ambiental, la nutrición y la exposición microbiana, una prevención eficaz requiere un enfoque de gestión integrado.
Al dar prioridad a la integridad intestinal, la reducción de endotoxinas y unas condiciones de cría óptimas, los productores porcinos y los veterinarios pueden reducir significativamente el riesgo y el impacto del SINS en los sistemas modernos de producción porcina.
Referencias
Reiner G, Kuehling J, Loewenstein F, Lechner M, Becker S. Swine Inflammation and Necrosis Syndrome (SINS). Animals (Basel). 2021 Jun 3;11(6):1670. doi: 10.3390/ani11061670. PMID: 34205208; PMCID: PMC8228460.
Becker S. et al. Inflammation and Necrosis Syndrome in Young Piglets—A Longitudinal Study. Vet. Sci. 2025;12(8):752.
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Preguntas frecuentes sobre el SINS en cerdos
¿Qué causa el síndrome de inflamación y necrosis porcina (SINS) en los cerdos?
Causas principales:
• translocación de endotoxinas
• alteración de la barrera intestinal
• inflamación sistémica
• daño vascular
¿Por qué las lesiones del SINS aparecen principalmente en la cola y las orejas?
Los tejidos periféricos, como la cola y las orejas, dependen de pequeños vasos sanguíneos para el suministro de oxígeno. Durante la inflamación sistémica, el daño vascular y la formación de coágulos pueden afectar en primer lugar al flujo sanguíneo hacia estas zonas, lo que provoca isquemia y necrosis tisulares.
¿En qué se diferencia el síndrome SINS de la mordedura de cola en los cerdos?
Mientras que el mordisqueo de la cola se debe a estrés conductual o ambiental que provoca lesiones directas, el SINS se debe principalmente a procesos inflamatorios internos relacionados con endotoxinas y disfunción vascular. En el SINS, las lesiones suelen aparecer simultáneamente en varias partes del cuerpo, mientras que el mordisqueo de la cola suele afectar únicamente a la cola.
¿Puede la salud intestinal influir en el riesgo de padecer SINS?
Sí. La integridad de la barrera intestinal desempeña un papel fundamental a la hora de prevenir la translocación de endotoxinas al torrente sanguíneo. Cuando la salud intestinal se ve afectada por factores como el estrés, una alimentación deficiente o las micotoxinas, las endotoxinas pueden atravesar la pared intestinal y desencadenar una inflamación sistémica. Por lo tanto, mantener la salud intestinal mediante una alimentación equilibrada, una buena higiene y la reducción del estrés puede ayudar a reducir el riesgo de SINS.
¿Cómo pueden los productores porcinos reducir el riesgo de SINS?
Para reducir el riesgo de SINS es necesaria una estrategia de prevención multifactorial, que incluya:
- Fomentar la función de barrera intestinal mediante una alimentación equilibrada
- Mantener unos altos estándares de higiene en los sistemas de alimentación y agua
- Reducir el estrés ambiental, como el hacinamiento o el estrés térmico
- Controlar la contaminación por micotoxinas en los alimentos
- Implementar estrategias de gestión que reduzcan la exposición a las endotoxinas
Estas medidas pueden ayudar a reducir la presión inflamatoria sistémica y favorecer la salud general de los cerdos.
¿Por qué los lipopolisacáridos desencadenan respuestas inmunitarias intensas?
El sistema inmunitario reconoce los lipopolisacáridos como patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP). Cuando el receptor Toll-like 4 de las células inmunitarias los detecta, activan vías de señalización que producen rápidamente citocinas inflamatorias. Si bien este mecanismo ayuda a proteger a los animales de las infecciones bacterianas, una activación excesiva puede provocar inflamación sistémica y daño vascular, que son mecanismos fundamentales en el síndrome de inflamación sistémica (SINS).
¿Cómo afectan las endotoxinas a la salud de los cerdos?
Las endotoxinas, como los lipopolisacáridos (LPS), desencadenan fuertes respuestas inmunitarias cuando son detectadas por el sistema inmunitario del cerdo. Cuando el LPS entra en el torrente sanguíneo, activa las vías de señalización del receptor Toll-like 4 (TLR4), que estimulan la liberación de citocinas inflamatorias, entre ellas el TNF-α, la IL-1β y la IL-6. La activación excesiva de estas vías inflamatorias puede contribuir a la inflamación sistémica y el daño vascular, que son mecanismos clave en el desarrollo del SINS.
