Zespół zapalenia i martwicy u świń (SINS)
Jaka jest rola endotoksyn?
Autor:
V. Van Hamme, Starszy kierownik ds. innowacji w dziale rozwiązań dla zdrowia jelit
Zespół zapalenia i martwicy u świń (SINS) to coraz częściej rozpoznawane schorzenie w hodowli trzody chlewnej, które powoduje zmiany zapalne i martwicze w różnych obszarach ciała, w tym na ogonie, uszach, sutkach i racicach. Zmiany te mogą negatywnie wpływać na dobrostan zwierząt, wyniki hodowlane oraz ogólną wydajność stada.
Najnowsze badania sugerują, że SINS nie jest jedynie wynikiem urazów zewnętrznych, takich jak obgryzanie ogonów czy złe warunki bytowania. Wydaje się natomiast, że jest to zespół wieloczynnikowy obejmujący ogólnoustrojowe zapalenie, stan zdrowia jelit oraz dysfunkcję naczyniową.
Jednym z ważnych czynników wywołujących ten proces zapalny są endotoksyny, a w szczególności lipopolisacharydy (LPS) pochodzące z bakterii Gram-ujemnych w przewodzie pokarmowym. Gdy integralność bariery jelitowej zostaje naruszona, endotoksyny mogą przedostać się do krwiobiegu i wywołać ogólnoustrojowe reakcje immunologiczne, które przyczyniają się do rozwoju zmian chorobowych związanych z SINS.
Zrozumienie mechanizmów biologicznych leżących u podstaw zapalenia wywołanego endotoksynami dostarcza ważnych informacji na temat strategii zapobiegania w nowoczesnych systemach produkcji trzody chlewnej.
Najważniejsze spostrzeżenie
• Zespół zapalenia i martwicy u świń (SINS) wiąże się raczej z ogólnoustrojowymi procesami zapalnymi niż wyłącznie z urazami zewnętrznymi.
• Endotoksyny, takie jak lipopolisacharydy (LPS) pochodzące z bakterii Gram-ujemnych, mogą wywoływać silne reakcje immunologiczne u świń.
• Uszkodzenie bariery jelitowej umożliwia przedostawanie się endotoksyn do krwiobiegu i wywoływanie stanu zapalnego.
• Uszkodzenia naczyń krwionośnych i zmniejszony przepływ krwi do tkanek obwodowych mogą prowadzić do zmian martwiczych w ogonie, uszach i racicach.
• Strategie zapobiegania obejmują zdrowie jelit, kontrolę mikotoksyn oraz zarządzanie środowiskiem.
Czym jest zespół zapalenia i martwicy u świń (SINS)?
Zespół zapalenia i martwicy u świń (SINS) to wieloczynnikowa choroba zapalna u świń, charakteryzująca się zmianami chorobowymi obejmującymi wiele tkanek obwodowych. Zmiany te pojawiają się zazwyczaj na ogonie, uszach, racicach, brzegu korony racic i sutkach. Zmiany te mogą negatywnie wpływać na dobrostan świń, wyniki hodowlane oraz ogólny stan zdrowia stada.
W przeszłości zmiany te często przypisywano problemom behawioralnym, takim jak obgryzanie ogona lub urazy mechaniczne. Jednak coraz więcej dowodów naukowych wskazuje, że kluczowym czynnikiem leżącym u podstaw tego zjawiska są ogólnoustrojowe procesy zapalne.
Badania wykazały, że mediatory zapalne krążące w krwiobiegu mogą uszkadzać małe naczynia krwionośne w tkankach obwodowych. Gdy przepływ krwi zostaje zaburzony, tkanki mogą otrzymywać niewystarczającą ilość tlenu, co ostatecznie może prowadzić do niedokrwienia i martwicy.
Ponieważ kończyny są uzależnione od małych naczyń krwionośnych w zakresie dostarczania tlenu, często są one pierwszymi obszarami, w których rozwijają się widoczne zmiany chorobowe.
Czym są endotoksyny?
Endotoksyny są składnikami strukturalnymi błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych. Najważniejszą endotoksyną w zdrowiu zwierząt jest lipopolisacharyd (LPS), cząsteczka zdolna do wywoływania silnych reakcji immunologicznych u ssaków.
Gdy cząsteczki LPS zostaną wykryte przez układ odpornościowy, mogą wywołać silne reakcje zapalne mające na celu ochronę organizmu przed infekcją bakteryjną.
Budowa lipopolisacharydów (LPS)
Cząsteczki LPS składają się z trzech głównych obszarów strukturalnych (rysunek 1):
1. Lipid A
Lipid A mocuje cząsteczkę LPS do błony bakteryjnej i stanowi biologicznie aktywny składnik endotoksyny. Jest on rozpoznawany przez układ odpornościowy świni za pośrednictwem receptora Toll-podobnego 4 (TLR4) (rysunek 2), co uruchamia szlaki sygnałowe zapalenia.
Aktywacja TLR4 może stymulować uwalnianie cytokin prozapalnych, w tym:
• Czynnika martwicy nowotworów-α (TNF-α)
• Interleukiny-1β (IL-1β)
• Interleukiny-6 (IL-6)
• Interleukiny-8 (IL-8)
Chociaż ta odpowiedź immunologiczna jest niezbędna do obrony przed infekcją bakteryjną, jej nadmierna aktywacja może prowadzić do ogólnoustrojowego stanu zapalnego i uszkodzenia tkanek.
2. Oligosacharyd rdzeniowy
Oligosacharyd rdzeniowy to krótki łańcuch węglowodanowy przyłączony do lipidu A. Zawiera on nietypowe cukry, które pomagają stabilizować zewnętrzną błonę bakteryjną i przyczyniają się do zachowania integralności strukturalnej cząsteczki endotoksyny.
3. Antygen O (polisacharyd O)
Antygen O to długi, powtarzający się łańcuch polisacharydowy, który rozciąga się na zewnątrz od powierzchni bakterii. Jego struktura różni się znacznie w zależności od szczepu bakterii i odgrywa ważną rolę w rozpoznawaniu immunologicznym oraz przetrwaniu bakterii.
Źródła endotoksyn w hodowli trzody chlewnej
Endotoksyny są naturalnie obecne w systemach hodowli trzody chlewnej, ponieważ bakterie Gram-ujemne stanowią normalny składnik mikroflory jelitowej.
W zdrowych warunkach endotoksyny pozostają w świetle jelita i nie wywołują ogólnoustrojowego stanu zapalnego. To ograniczenie ich rozprzestrzeniania się zależy w dużej mierze od silnej i nienaruszonej bariery jelitowej.
Kilka czynników może naruszyć integralność bariery jelitowej, w tym:
– Nierównowaga żywieniowa – Zanieczyszczenie mikotoksynami
– Stres cieplny – Fazy szybkiego wzrostu
– Stres związany z odsadzeniem – Niewłaściwa higiena wody lub paszy
Gdy bariera jelitowa ulega uszkodzeniu, endotoksyny mogą przenikać przez ścianę jelita i dostać się do krwiobiegu.
W jaki sposób endotoksyny przyczyniają się do rozwoju zespołu SINS?
Rozwój zespołu zapalenia jelit (SINS) związanego z narażeniem na endotoksyny przebiega zazwyczaj zgodnie z biologiczną kaskadą obejmującą zaburzenia bariery jelitowej, aktywację układu odpornościowego oraz uszkodzenia naczyń krwionośnych.
Zaburzenia bariery jelitowej
Nabłonek jelitowy pełni zazwyczaj rolę bariery ochronnej, zapobiegającej przedostawaniu się toksyn bakteryjnych do krwiobiegu.
Gdy bariera ta ulega osłabieniu, cząsteczki LPS mogą przenikać przez ścianę jelita i przedostawać się do krwiobiegu. Proces ten określa się często mianem endotoksemii, w której niskie stężenia endotoksyn krążą w organizmie i wywołują przewlekły stan zapalny.
Aktywacja układu odpornościowego
Gdy endotoksyny dostaną się do krwiobiegu, aktywują szlaki sygnałowe układu odpornościowego poprzez receptory TLR4 na komórkach odpornościowych.
Ta aktywacja stymuluje uwalnianie mediatorów zapalenia, takich jak TNF-α, IL-1β, IL-6 i IL-8. Cytokiny te wywołują wiele reakcji immunologicznych, w tym:
- Aktywację komórek odpornościowych, takich jak makrofagi i neutrofile
- Stymulację układu rozpoznania
- Wzmocnienie szlaków sygnałowych zapalenia
Ta kaskada immunologiczna może prowadzić do ogólnoustrojowego stanu zapalnego dotyczącego wielu tkanek.
Zapalenie naczyń i zmniejszony przepływ krwi
Mediatory zapalne mogą uszkadzać śródbłonek, czyli wewnętrzną wyściółkę naczyń krwionośnych. Może to prowadzić do:
- zapalenia naczyń (zapalenia naczyń krwionośnych)
- zwiększonej przepuszczalności naczyń
- zakrzepicy (tworzenia się skrzepów krwi)
Zmiany te ograniczają przepływ krwi do tkanek obwodowych. Ponieważ kończyny są zasilane przez małe naczynia krwionośne, obszary takie jak końcówka ogona, uszy, racice i sutki są szczególnie narażone.
Zmniejszony dopływ tlenu do tych tkanek może ostatecznie prowadzić do niedokrwienia i martwicy, co powoduje charakterystyczne zmiany obserwowane w SINS.
Jakie są główne objawy kliniczne zespołu SINS?
Zespół SINS charakteryzuje się zazwyczaj występowaniem zmian martwiczych i zapalnych w wielu obszarach ciała, a nie tylko w jednym miejscu. Typowe objawy obejmują zaczerwienienie i obrzęk, które mogą przekształcić się w ciemne przebarwienia, strupy i martwicę ogona, uszu, strzyków/wymion oraz racic/obwodu racicowego. W zależności od wieku i stopnia zaawansowania choroby lekarze weterynarii i opiekunowie mogą zaobserwować:
- Zmiany w podstawie ogona i na jego końcu, w tym wypadanie włosów, obrzęk, zaczerwienienie, strupy, pęknięcia, wysięk, a w niektórych przypadkach krwotok.
- Zmiany w uszach, w tym przekrwienie żylne, a w niektórych przypadkach późniejsza martwica.
- Zapalenie strzyków, tworzenie się strupów i martwica.
- Zmiany w obrębie brzegu korony racic, w tym obrzęk, zaczerwienienie, stan zapalny z wysiękiem, szczeliny i rany szarpane.
Co ciekawe, zmiany mogą pojawić się na bardzo wczesnym etapie życia, czasami nawet u nowonarodzonych prosiąt, co sugeruje, że zaangażowane są raczej ogólnoustrojowe mechanizmy zapalne, a nie wyłącznie urazy mechaniczne. Zmiany mogą również różnić się znacznie pod względem nasilenia.
Strategie zapobiegania i zwalczania
Ponieważ stan zapalny wywołany przez LPS stanowi część szlaku SINS, profilaktyka powinna skupiać się na działaniach zapobiegawczych poprzez obniżenie poziomu LPS i zmniejszenie nasilenia stanu zapalnego, ochronę bariery jelitowej oraz ograniczenie czynników zaburzających ukrwienie i metabolizm, w tym:
WSPIERANIE ZDROWIA JELIT
Utrzymanie silnej bariery jelitowej jest jednym z najskuteczniejszych sposobów zapobiegania translokacji endotoksyn.
Najważniejsze działania obejmują:
-
- zapewnienie wysokiej jakości diety o zrównoważonej zawartości błonnika
- zapewnienie czystej wody pitnej
- unikanie nagłych zmian w diecie
Poprawa zdrowia jelit może znacznie zmniejszyć nasilenie stanów zapalnych.
KONTROLA MIKOTOKSYN
Mikotoksyny mogą uszkadzać komórki nabłonka jelitowego i zwiększać prawdopodobieństwo translokacji endotoksyn.
Strategie zapobiegawcze mogą obejmować:
-
- regularne monitorowanie jakości paszy
- wdrażanie strategii ograniczających obecność mikotoksyn
- stosowanie środków o szerokim spektrum działania środków wiążących mikotoksyny w razie potrzeby
ZARZĄDZANIE ŚRODOWISKOWE
Stres środowiskowy może nasilać reakcje zapalne i zaburzać funkcjonowanie bariery jelitowej.
Ważne strategie postępowania obejmują:
- utrzymywanie odpowiedniej gęstości obsady
- zapewnienie odpowiedniej wentylacji i kontroli temperatury
- ograniczanie stresu społecznego w grupach
- przestrzeganie rygorystycznych standardów higieny
BEZPOŚREDNIE OGRANICZANIE ENDOTOKSYN
Specjalistyczne dodatki paszowe stanowią kluczową linię obrony poprzez neutralizację endotoksyn w przewodzie pokarmowym. To ukierunkowane podejście ogranicza wpływ ogólnoustrojowy i wspiera szersze strategie utrzymania zdrowia błony śluzowej oraz zmniejszenia obciążenia zapalnego.
Aby zapewnić wiodącą w branży ochronę, zaufaj EndoBan®, oryginalnego pioniera w dziedzinie ochrony przed endotoksynami. Został on opracowany w celu bezpośredniego zwalczania endotoksyn w przewodzie pokarmowym i zmniejszenia ich ogólnoustrojowego oddziaływania.
„Kluczowe wskaźniki obserwowane w badaniach zostały wyróżnione po prawej stronie.” ➜
EndoBan® w praktyce
Zaobserwowane wyniki u prosiąt otrzymujących suplementację preparatem EndoBan®:
- +530 g wzrost masy ciała
- –21 punktów wskaźnik konwersji paszy (FCR)
- Niższa liczba białych krwinek
- Obniżony poziom neutrofili i monocytów
Wskaźniki te potwierdzają rolę ukierunkowanego ograniczania endotoksyn jako części zintegrowanej strategii mającej na celu zmniejszenie obciążenia zapalnego i wsparcie odporności zwierząt.
Podsumowując
Coraz więcej dowodów naukowych wskazuje na istotną rolę endotoksyn w patogenezie zespołu SINS . Gdy integralność bariery jelitowej ulega zaburzeniu, lipopolisacharydy mogą przedostać się do krwiobiegu i aktywować szlaki zapalne, które wpływają na funkcjonowanie naczyń krwionośnych i ukrwienie tkanek.
Ponieważ zespół SINS wynika z wielu wzajemnie oddziałujących czynników, w tym stanu zdrowia jelit, stresu środowiskowego, odżywiania i ekspozycji na mikroorganizmy , skuteczne zapobieganie wymaga zintegrowanego podejścia do zarządzania.
Poprzez priorytetowe traktowanie integralności jelit, ograniczanie endotoksyn oraz zapewnienie optymalnych warunków hodowli, hodowcy świń i lekarze weterynarii mogą znacznie zmniejszyć ryzyko wystąpienia i wpływ SINS w nowoczesnych systemach produkcji trzody chlewnej.
Bibliografia
Reiner G, Kuehling J, Loewenstein F, Lechner M, Becker S. Swine Inflammation and Necrosis Syndrome (SINS). Animals (Basel). 2021 Jun 3;11(6):1670. doi: 10.3390/ani11061670. PMID: 34205208; PMCID: PMC8228460.
Becker S. et al. Inflammation and Necrosis Syndrome in Young Piglets—A Longitudinal Study. Vet. Sci. 2025;12(8):752.
Pobierz plakat EndoBan®
Nasz pełny plakat, zaprezentowany podczas konferencji ESPHM we Florencji (maj 2026 r.), dotyczący wpływu preparatu EndoBan® na wyniki odsadzonych prosiąt, stan zapalny oraz biomarkery związane z zespołem SINS, jest już dostępny do pobrania.
"*" oznacza pola wymagane
Najczęściej zadawane pytania dotyczące SINS u świń
Co powoduje zespół zapalenia i martwicy u świń (SINS)?
Główne przyczyny:
• przemieszczanie endotoksyn
• zaburzenia bariery jelitowej
• ogólnoustrojowe zapalenie
• uszkodzenia naczyń krwionośnych
Dlaczego zmiany chorobowe związane z SINS występują głównie w okolicy ogona i uszu?
Tkanki obwodowe, takie jak ogon i uszy, są uzależnione od małych naczyń krwionośnych w zakresie zaopatrzenia w tlen. Podczas ogólnoustrojowego stanu zapalnego uszkodzenia naczyń krwionośnych i tworzenie się skrzepów mogą jako pierwsze zakłócić przepływ krwi do tych obszarów, co prowadzi do niedokrwienia i martwicy tkanek.
Czym różni się zespół SINS od gryzienia ogonów u świń?
Podczas gdy obgryzanie ogona wynika ze stresu behawioralnego lub środowiskowego, prowadzącego do bezpośrednich urazów, zespół SINS jest spowodowany przede wszystkim wewnętrznymi procesami zapalnymi związanymi z endotoksynami i zaburzeniami czynności naczyń krwionośnych. W przypadku zespołu SINS zmiany chorobowe często pojawiają się jednocześnie w wielu obszarach ciała, podczas gdy obgryzanie ogona zazwyczaj dotyczy wyłącznie ogona.
Czy stan jelit może wpływać na ryzyko wystąpienia SINS?
Tak. Integralność bariery jelitowej odgrywa kluczową rolę w zapobieganiu przedostawaniu się endotoksyn do krwiobiegu. Gdy zdrowie jelit jest zagrożone przez takie czynniki, jak stres, nieodpowiednia dieta lub mikotoksyny, endotoksyny mogą przenikać przez ścianę jelita i wywoływać ogólnoustrojowy stan zapalny. Dbanie o zdrowie jelit poprzez zbilansowaną dietę, odpowiednią higienę i ograniczanie stresu może zatem pomóc w zmniejszeniu ryzyka wystąpienia SINS.
W jaki sposób hodowcy świń mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia zespołu SINS?
Ograniczenie ryzyka wystąpienia SINS wymaga wieloczynnikowej strategii profilaktycznej, obejmującej:
- Wspieranie funkcji bariery jelitowej poprzez zbilansowane żywienie
- Utrzymywanie wysokich standardów higieny w systemach paszowych i wodnych
- Ograniczanie stresu środowiskowego, takiego jak za gęsta obsada lub stres cieplny
- Kontrolowanie zanieczyszczenia paszy mikotoksynami
- Wdrażanie strategii zarządzania ograniczających narażenie na endotoksyny
Środki te mogą pomóc w obniżeniu ogólnoustrojowego ciśnienia zapalnego i wspierać ogólny stan zdrowia świń.
Dlaczego lipopolisacharydy wywołują silną reakcję immunologiczną?
Lipopolisacharydy są rozpoznawane przez układ odpornościowy jako wzorce molekularne związane z patogenami (PAMP). Po wykryciu przez receptor Toll-podobny 4 na komórkach odpornościowych aktywują one szlaki sygnałowe, które powodują szybką produkcję cytokin zapalnych. Chociaż mechanizm ten pomaga chronić zwierzęta przed infekcjami bakteryjnymi, jego nadmierna aktywacja może prowadzić do ogólnoustrojowego stanu zapalnego i uszkodzeń naczyń krwionośnych, które stanowią główne mechanizmy leżące u podstaw zespołu SINS.
W jaki sposób endotoksyny wpływają na zdrowie świń?
Endotoksyny, takie jak lipopolisacharydy (LPS), wywołują silną reakcję immunologiczną po wykryciu przez układ odpornościowy świni. Gdy LPS dostanie się do krwiobiegu, aktywuje szlaki sygnałowe receptora Toll-podobnego 4 (TLR4), które stymulują uwalnianie cytokin zapalnych, w tym TNF-α, IL-1β i IL-6. Nadmierna aktywacja tych szlaków zapalnych może przyczyniać się do ogólnoustrojowego stanu zapalnego i uszkodzeń naczyń krwionośnych, które są kluczowymi mechanizmami w rozwoju SINS.
